Un estudio liderado por el CSIC revela que una molécula del organismo reduce inflamación y daño cerebral tras ictus - CSIC
MADRID 16 Jul. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de expertos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha llevado a cabo un estudio preclínico a través del que se ha revelado por primera vez en un modelo animal que una molécula del organismo reduce la inflamación y el daño cerebral tras un ictus, siendo esta, en concreto, la cortistatina.
Este trabajo, dirigido por la miembro del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra de Granada (IPBLN), la doctora Elena González-Rey, en colaboración con la integrante del suizo Hospital Universitario de Lausanne, la doctora Julia Castillo-González, y que ha sido publicado en la revista especializada 'Journal of Biomedical Science', se ha centrado en esta molécula que, según las expertas, estaba "implicada hasta ahora en el sueño y el sistema inmunitario".
No obstante, han asegurado que esta regula simultáneamente la inflamación, la integridad de los vasos sanguíneos y la supervivencia neuronal después de un ictus. Para llegar a esta conclusión, han combinado datos genéticos de pacientes con modelos animales, cuyo resultado apunta a nuevas estrategias terapéuticas para una enfermedad con escasas opciones de tratamiento en la actualidad.
La identificación de la cortistatina como marcador "podría ayudar a comprender por qué algunos pacientes evolucionan peor que otros después del evento isquémico, y esto, a largo plazo, puede contribuir a tratamientos más personalizados y eficaces", han incidido, para añadir que esta investigación aporta "la primera evidencia de que la cortistatina actúa como un regulador natural de la respuesta neuroinmunitaria en el ictus isquémico y como un prometedor agente terapéutico con capacidad para mejorar tanto la evolución inmediata después un ictus, como la recuperación a largo plazo".
"Nuestros hallazgos aportan la primera evidencia científica de que la molécula cortistatina actúa como un regulador neuroinmunitario endógeno frente al ictus", han insistido González-Rey y Castillo-González, quienes han añadido que "al incidir sobre múltiples procesos biológicos simultáneamente, se perfila como una diana terapéutica multimodal muy interesante para reducir el daño tisular inicial y facilitar la recuperación a largo plazo".
SON NECESARIOS ENSAYOS CLÍNICOS
Por contra, han declarado que esta acción multimodal contrasta con los abordajes terapéuticos actuales, que suelen dirigirse a un único mecanismo y están restringidos a la fase hiperaguda del ictus. No obstante, han asegurado que "será necesario llevar a cabo estudios clínicos para trasladar estos resultados a la práctica médica".
Así, esta investigación ha integrado análisis moleculares de muestras de pacientes en diferentes fases posteriores a un infarto cerebral y otras de ratones con esta patología obtenidas en ensayos preclínicos. De hecho, y para observar cómo responde el cerebro ante la isquemia en ausencia de este regulador, se han empleado animales carentes de la cortistatina.
Los resultados han revelado que los niveles de la cortistatina se reducen significativamente tras el ictus, tanto en pacientes como en modelos animales, y que esta caída se correlaciona con la gravedad del cuadro clínico. De este modo, cuando falta esta, el cerebro responde peor al episodio de falta de riego sanguíneo, y esto contribuye a agudizar la lesión.
Además, las investigadoras han constatado que esta molécula "no actúa de forma aislada, sino que parece intervenir en una red biológica compleja que conecta la respuesta inflamatoria, la salud vascular y la capacidad de recuperación del tejido cerebral".
Por último, han expuesto que también se ha evaluado el potencial de la cortistatina "como tratamiento cuando se administra de manera exógena, como tratamiento, durante la fase aguda (primeras 48 horas) y durante la fase subaguda (hasta siete días después del ictus)". En ambos casos, "demostró sus efectos positivos sobre la protección neuronal", han finalizado.